Contaminantes ambientales.
OBESIDAD,

más allá de la dieta y el ejercicio


Contaminantes ambientales.
OBESIDAD,

más allá de la dieta y el ejercicio
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Actualmente, la idea más aceptada sobre el origen de la obesidad incluye una carga genética que hace a ciertos individuos más propensos a padecer obesidad, lo cual se suma a una situación de mayor consumo de energía (calorías) con menor gasto energético. Sin embargo, este modelo no ha logrado explicar el fenómeno en su totalidad, pues resulta que en el ambiente existen otros factores decisivos, tales como ciertos contaminantes, químicos o metales que influyen en el desarrollo de la obesidad, o bien, la detonan.

En la primera década del presente siglo, Bruce Blumberg, de la Universidad de California, y Paula F. Baillie-Hamilton, de la Universidad de Stirling, Escocia, comenzaron a explotar la idea de que muchos compuestos —a los cuales nos encontramos expuestos de manera involuntaria— podrían estar actuando como causantes o disparadores del aumento de peso; de ser así, estarían contribuyendo a la presencia de una pandemia actual de obesidad y enfermedades asociadas a ella, en el ámbito mundial. 
     Diversas evidencias que parten de estudios realizados en animales y humanos han mostrado que una variedad de contaminantes ambientales puede influir en el desarrollo de obesidad, y han sido definidos como “agentes capaces de alterar procesos metabólicos y promover la ganancia de peso;” algunos de los cuales están catalogados como diabetógenos por ser factores importantes de riesgo en el desarrollo de diabetes. Por ejemplo, sabemos que la exposición al Bisfenol A (mejor conocido como BPA), sobre todo en las etapas tempranas de vida, se asocia con obesidad y problemas metabólicos en la vida adulta.


     La Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (US EPA) define los obesógenos como “agentes exógenos que interfieren con la producción, liberación, transporte, metabolismo, unión, acción o eliminación de hormonas naturales en el cuerpo, responsables de mantener la homeostasis, reproducción, desarrollo y/o comportamiento”. Incluso, se sabe que muchos de ellos son disruptores hormonales, pues, al parecerse estructuralmente a ciertas hormonas, tienen la posibilidad de competir por la unión con sus receptores y actuar de manera semejante a ellas, o bien, son capaces de bloquear su efecto, inhibiendo la sensación de saciedad, la homeostasis de la energía y el metabolismo de lípidos e hidratos de carbono. Por ejemplo, la estructura química del BPA le permite acoplarse al sitio de unión de diferentes tipos de receptores hormonales, entre los que destaca el receptor para estrógenos, mimetizando así los efectos del estradiol. Además, el BPA también es capaz de unirse al receptor de hormona tiroidea, al de glucocorticoides, al de progesterona y también al receptor de andrógenos. La unión del BPA con los receptores hormonales ocasiona una alteración en su funcionamiento y desencadena problemas metabólicos que causan proliferación y aumento de tamaño en las células que conforman el tejido adiposo. 

Los compuestos obesógenos se han clasificado según su origen y/o uso, así pues, conviene señalar que, si bien la mayoría de ellos ya cuenta con evidencia biológica suficiente sobre su mecanismo de acción para ser catalogados como tales, otros lo son de forma potencial, con base en cierta evidencia epidemiológica y/o experimental.

Químicos industriales: en esta categoría encontramos el bisfenol A o BPA, el ácido perflurooctanoico (PFOA) y los ftalatos, los cuales pueden estar presentes en productos de plásticos (botellas de agua, envases de unicel) o en el recubrimiento de latas de comida; incluso, en el papel térmico de cajas registradoras, y su liberación al ambiente incrementa con el calor.
     A pesar de que, desde hace varios años, algunos de los productos de plástico para bebés, como los biberones o los recipientes para comida con tapa se encuentran libres de BPA, en muchos otros productos continúa el problema. 
     El PFOA se encuentra en el teflón de sartenes, en el recubrimiento de las bolsas de palomitas para ser cocinadas en microondas y en los productos para textiles en forma de aerosol que son aplicados para repeler el agua. 
     Los ftalatos son utilizados para dar flexibilidad y dureza al plástico, como el PVC o como solventes, y pueden estar presentes en juguetes, dispositivos médicos, productos de cuidado personal, adhesivos, pigmentos de pintura y tapas para envases de comida y bebida.

Plaguicidas y fungicidas: DDT, paratión triflumizol han mostrado tener capacidad obesogénica, así como el tributil de estaño, conocido como TBT (acrónimo inglés de tributyltin), el cual es acaricida, fungicida e insecticida y, por ende, se utiliza en la agroquímica, así como preservador de madera y protector de textiles, piel, papel y cuero. El TBT es el principal componente de las pinturas anti-incrustantes para barcos, como biocida, además de utilizarse en la industria del vidrio y del plástico, por ser un estabilizador del PVC.

Derivados de la combustión incompleta y el tráfico vehicular: dentro de esta categoría destacan las dioxinas, el benzopireno y las partículas atmosféricas menores que 2.5 micras (PM 2.5). Las dioxinas pueden producirse en procesos naturales, como las erupciones volcánicas y los incendios forestales, o bien, pueden ser subproductos no deseados de numerosos procesos industriales. Por ejemplo, la incineración descontrolada de desechos sólidos municipales y hospitalarios suele ser la causa más grave, pues la combustión es incompleta.
     El hidrocarburo aromático policíclico benzopireno es producto de la combustión incompleta de la materia orgánica y son algunos alimentos la principal fuente de exposición por cocción a fuego directo con leña o carbón.
     Algunos estudios realizados en niños sanos de la Ciudad de México o en mujeres méxico-estadounidenses con antecedentes de diabetes gestacional, residentes en California, revelan que la exposición a PM 2.5 afecta de manera adversa la concentración de hormonas y metabolitos bioquímicos que se alteran en la obesidad.

Metales: se ha establecido, así mismo, que el plomo podría tener un efecto obesógeno; sin embargo, existe poca evidencia al respecto. Otro metal con capacidad potencial obesogénica es el arsénico (As). Al respecto, diversos estudios epidemiológicos y experimentales han mostrado que la exposición al As por tiempo prolongado incrementa el riesgo a desarrollar diabetes tipo 2. 


     En América Latina, 14 de los 20 países —incluido México, con 18 estados afectados— presentan contaminación natural por As en el agua obtenida del subsuelo, y se estima que alrededor de 14 millones de personas se encuentran expuestas a concentraciones por arriba de la norma internacional.
     En años previos mostramos que el As, tanto en modelos murinos como en humanos, afecta la funcionalidad de las células beta del páncreas, encargadas de la secreción de la hormona insulina, la cual regula los valores de glucosa en la sangre. Otros efectos conocidos del arsénico en roedores incluyen estrés y daño oxidante en páncreas, aumento de síntesis y liberación de glucosa por el hígado, mayor cúmulo de grasa en el hígado de animales con diabetes y en los músculos de animales sanos, así como disminución de la captura de glucosa estimulada por insulina en adipocitos.
     Si bien se reconoce que el As es un factor importante para el desarrollo de diabetes, aún no existe evidencia suficiente para definirlo como obesógeno. Al respecto, en nuestro laboratorio estamos desarrollando varias líneas de investigación propias, orientadas a descifrar dicha cuestión, una de ellas en colaboración con el Instituto Nacional de Medicina Genómica (Inmegen), con la Doctora Sofía Morán y, en su momento, con la Doctora Alejandra Contreras, quien actualmente labora en Temple University.
     Finalmente, el cadmio y, con menor evidencia, el mercurio, también se distribuyen de manera natural en la corteza terrestre y han mostrado tener la capacidad de aumentar los niveles de glucosa en sangre. 

  • Díaz-Villaseñor, A., L. Cruz, A. Cebrian, R. U. Hernández-Ramírez, M. Hiriart, G. García-Vargas, S. Bassol, M. Sordo, A. J. Gandolfi, W. T. Klimecki, L. López-Carillo, M. E. Cebrián, P. Ostrosky-Wegman (2013). “Arsenic Exposure and Calpain-10 Polymorphisms Impair the Function of Pancreatic Beta-Cells in Humans: A Pilot Study of Risk Factors for T2DM”. PLoS One, 8(1):e51642.
  • Heindel, J. J., R. Newbold, T. T. Schug (2015). “Endocrine disruptors and obesity”. Nat. Rev. Endocrinol., 11(11):653-661.
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  • Holtcamp, W. (2012.) “Obesogens: An Environmental Link to Obesity”. Environ. Health Perspect., 120(2):a62-8.
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  • Legler, J, T. Fletcher, E. Govarts, M. Porta, B. Blumberg, J. J. Heindel, L. Trasande (2015). “Obesity, Diabetes, and Associated Costs of Exposure to Endocrine-Disrupting Chemicals in the European Union”. J. Clin. Endocrinol. Metab., 100(4):1278-88.
Doctora Andrea Díaz-Villaseñor

Cuenta con 17 artículos publicados en revistas internacionales indizadas y sus trabajos han sido galardonados con el Premio Weizmann 2008, por la Academia Mexicana de Ciencias; con el Premio de la Farmacéutica Silanes 2008 y el Premio en Investigación en Nutrición 2013, del Fondo Nestlé para la Nutrición de la Fundación Mexicana para la Salud. Actualmente, labora en el Instituto de Investigaciones Biomédicas – UNAM.

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